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预印本速览:KAT2A/B 降解瓦解乙酰化转录回路,展现 pan-AML 活性
一篇7月13日发布的bioRxiv预印本提出,KAT2A/B降解可破坏收敛性乙酰化转录回路,并在多种AML细胞系及原代患者样本中呈现广谱抗白血病活性,但结论仍待同行评议与独立验证。
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一篇7月13日发布的bioRxiv预印本提出,KAT2A/B降解可破坏收敛性乙酰化转录回路,并在多种AML细胞系及原代患者样本中呈现广谱抗白血病活性,但结论仍待同行评议与独立验证。
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一项发表于《Journal of Medicinal Chemistry》的临床前研究显示,VHL-3 可在细胞中经蛋白酶体通路降解 HIV-1 capsid,并对 N74D、K70R 耐药突…
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《欧洲药物化学杂志》7月10日上线临床前原始研究:CRBN型PROTAC Abd141可在白血病细胞中稳健降解ATR,并诱导AURKA蛋白酶体降解,同时呈现较好的稳定性与初步细胞安全性,为化疗…
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UbiDash 整合肿瘤、癌旁、健康组织及细胞系蛋白组资源,建立覆盖 20 个组织情境的 UPS 图谱,并以相对排序评分支持 E3 ligase 优先级判断和组织情境化降解剂设计。
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Science于2026年7月9日上线KAT2A分子胶原始研究。该工作显示,CRBN可在不依赖经典degron的情况下招募并降解KAT2A,为扩展CRBN分子胶可降解靶标空间提供新范式。
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2026年7月9日,STTT在线发表EVOTAC研究:以nano-PROTAC先抑制肿瘤来源囊泡产生,再通过光动力治疗诱导免疫原性TEVs释放。
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Nature Chemical Biology 7月8日在线发表TICTAC研究:抗体-糖配体偶联物借助CD206循环,选择性降解TAM表面SIRPα,增强吞噬,并在小鼠肿瘤模型中降低肿瘤负荷…
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Journal of Medicinal Chemistry 论文提出 RIMTAC:利用 RIPK1 抑制剂劫持内源 RIPK1-VHL 复合物,间接招募 VHL 实现靶向蛋白降解。
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Journal of Medicinal Chemistry 7月7日在线发表一项临床前研究,报道ERα/HDAC6双靶PROTAC V-12c用于干预他莫昔芬耐药乳腺癌模型。