一句话定位：韩国自噬靶向降解（AUTOTAC）平台公司，源自首尔大学医学院权容太（Kwon Yong-tae）团队，聚焦以自噬-溶酶体系统清除神经退行性蛋白聚集体。
| 英文名称 | AUTOTAC Bio Inc. (오토텍바이오) |
|---|---|
| 总部 | 韩国首尔（钟路区，首尔大学医学院孵化） |
| 成立时间 | 2018年11月 |
| 上市/融资 | 未上市（私有）。累计股权融资约252亿韩元：A轮约52亿韩元（2019年）；B轮约200亿韩元（2020年4月，Neoplux 领投）。参投方包括 AJU IB Investment、Daekyo Investment、DAYLI Partners、DS 资产管理、LSK Investment、Mirae Asset（未来资产）系、K-Net Investment Partners 等。截至2026年年中仍为非上市私有公司，暂无公开的 IPO 时间表。 |
| 技术模态 | 自噬靶向嵌合体（AUTOTAC / ATAC，自噬-溶酶体降解） |
公司概况
AUTOTAC Bio（오토텍바이오）由首尔大学医学院权容太（Kwon Yong-tae）教授于2018年11月创立，总部位于韩国首尔，是以自噬-溶酶体系统为核心的靶向蛋白降解（TPD）平台公司。其核心技术 AUTOTAC 通过自噬受体 p62/SQSTM1 将靶标蛋白（尤其是错误折叠的蛋白聚集体）选择性导入巨自噬降解，与依赖泛素-蛋白酶体的 PROTAC / 分子胶形成互补。公司管线以中枢神经系统（CNS）神经退行性疾病为主轴：领先项目 ATB2005（盐酸盐形式 ATB2005A）针对病理性 tau 蛋白聚集体，用于阿尔茨海默病、进行性核上性麻痹（PSP）等 tau 蛋白病，已于2023年9月获韩国食品医药品安全处（MFDS）批准，在健康成人中开展口服I期临床（此为其唯一进入人体阶段的资产）。临床前梯队均为已命名化合物并有同行评审/预印本数据支持：ATC161 针对 α-突触核蛋白（SNCA）聚集体、用于帕金森病（Autophagy 2023）；ATC201 针对聚集态转甲状腺素蛋白（TTR）、用于遗传性 TTR 淀粉样变性（hATTR，bioRxiv 2026年2月）；ATC141/ATC142 针对 TDP-43、用于肌萎缩侧索硬化（ALS，bioRxiv 2025年9月）。此外公司在肿瘤学（KRAS、p53 等致癌蛋白）及代谢病（脂滴自噬）、杜氏肌营养不良（DMD）等方向有早期探索，多为发现阶段、未披露具体代号。截至2026年年中，公司仍独立在营、未上市，无并购、更名或管线终止的公开记录。
技术平台
AUTOTAC（AUTOphagy-TArgeting Chimera，自噬靶向嵌合体）是一类双功能小分子降解剂：一端为靶标结合配体（TBL），另一端为自噬靶向配体（ATL），后者结合并激活自噬受体 p62/SQSTM1 的 ZZ 结构域，促使 p62 寡聚化，将靶标包裹并经巨自噬送入溶酶体降解。其机制不依赖泛素-蛋白酶体系统，可循环使用，并能降解 PROTAC / 分子胶难以处理的错误折叠蛋白聚集体乃至细胞器（如脂滴），在神经退行性疾病与聚集体相关病症中具差异化优势。平台源自首尔大学医学院权容太教授实验室逾15年积累，方法学发表于 Nature Communications（2022）、Autophagy（2023）等期刊。
核心管线
| 药物 | 靶点 | 适应症 | 阶段 |
|---|---|---|---|
| ATB2005（盐酸盐：ATB2005A） 公司领先/核心资产，口服。2023年9月获韩国 MFDS 批准，在健康成人中开展I期（随机、双盲、安慰剂对照、剂量爬坡）。临床前及伴侣犬（犬认知功能障碍）研究显示可降解已形成的神经原纤维缠结（bioRxiv 2025年9月）。 |
病理性 tau 蛋白聚集体（经 p62/SQSTM1 自噬降解） | 阿尔茨海默病、进行性核上性麻痹（PSP）等 tau 蛋白病 | I期 |
| ATC201 双功能嵌合体，一端结合聚集 TTR 的 T4 口袋、一端结合 p62。hATTR 小鼠模型中降低组织 TTR 聚集负荷、恢复自噬通量、改善神经传导并减轻周围神经病变。bioRxiv 2026年2月预印本披露。 |
聚集态转甲状腺素蛋白 TTR（含 TTRV30M 变体） | 遗传性转甲状腺素蛋白淀粉样变性（hATTR） | 临床前 |
| ATC161 口服，DC50 约100–500 nM，对单体 SNCA 无显著脱靶降解；帕金森病模型鼠中降低 SNCA 聚集及跨脑区扩散、减轻胶质炎症、改善运动功能。发表于 Autophagy（2023）。 |
α-突触核蛋白 SNCA 聚集体 | 帕金森病 | 临床前 |
| ATC141 / ATC142 口服，ATC142 对 TDP-43 A315T 的 DC50 约1.25–9.6 nM；ALS 模型鼠中口服 ATC141 降低病理性 TDP-43 与神经炎症、延缓病程并延长生存。bioRxiv 2025年9月预印本披露。 |
病理性 TDP-43（含 A315T 及 TDP-25 剪切变体） | 肌萎缩侧索硬化（ALS） | 临床前 |
| 肿瘤学项目（未披露公开代号） 公司公开表述以 AUTOTAC 降解致癌蛋白（如 KRAS、p53）；未披露具体药物代号与临床阶段，属早期研究。 |
KRAS、p53 等致癌蛋白 | 癌症 | 发现 |
仅 tau 项目 ATB2005 进入人体I期（口服，健康成人），其余为已命名化合物的临床前资产（TTR/ATC201、α-突触核蛋白/ATC161、TDP-43/ATC141-142），肿瘤及代谢方向仍处发现阶段、未公开代号；整体管线高度集中于神经退行性蛋白聚集体的自噬降解。
合作与资本
尚无公开的对外授权或大型药企合作。资本层面为私有 VC 融资：A 轮约52亿韩元（2019）、B 轮约200亿韩元（2020，Neoplux 领投），参投方含 AJU IB、Daekyo、DAYLI Partners、DS 资产管理、LSK、Mirae Asset 系、K-Net 等。
看点简评
领先管线 ATB2005（tau/阿尔茨海默病、PSP）为其唯一进入临床阶段的资产，2023年9月获 MFDS 批准开展韩国口服I期，是全球少数以自噬机制降解 tau 聚集体并进入人体的项目。差异化在于覆盖多种神经退行性聚集体：α-突触核蛋白（ATC161，帕金森）、TTR（ATC201，hATTR）、TDP-43（ATC141/142，ALS）均为已命名化合物且有 Autophagy 及 bioRxiv 数据支撑，均处临床前。公司自我定位为 AUTOTAC 在 CNS 领域的全球领跑者，声称瞄准全球约1亿神经退行性疾病患者。风险提示：除 ATB2005 外全部为临床前，I期是否完成入组/给药无公开更新；多条管线数据仍处预印本、未经同行评审；肿瘤（KRAS/p53）及代谢、DMD 等为发现阶段、无代号。
注：本档案基于公开信息整理，管线与合作状态可能随时间变化，以公司官方披露为准。
