Target Atlas
靶点专题
从靶点、招募蛋白、疾病场景和证据阶段进入分子胶降解图谱。当前收录 50 个靶点或靶点轴，每页均核对身份、机制、原始文献、临床状态与验证边界。
收录与证据口径
仅收录具有人源、同行评议降解机制证据或公开临床项目的靶点。非降解型分子胶、植物靶点、报告蛋白和仅预印本线索不进入主清单；多蛋白复合物或高度同源靶点按机制轴合并，避免把伴随下降误写成直接靶点。
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50 / 50 个专题
ALK：靶点专题
ALK 是临床验证充分的融合/突变驱动激酶；TRI-611 已进入 ALK 阳性 NSCLC 的 Phase 1/2，使该页从‘降解概念’更新为临床阶段分子胶靶点。
CDK12/CDK13：靶点专题
CDK12/CDK13 是 Cyclin K 依赖的转录激酶；分子胶可让 CDK12/13 表面直接招募 DDB1 或通过新型单价化学实现降解，必须分别记录两个同源激酶标识。
CDK2：靶点专题
CDK2 调控 G1/S 转换与 S 期进程；通过非经典招募实现的选择性 CDK2 降解，展示了把泛 CDK 抑制剂骨架转化为分子胶降解剂的可能。
CDK4：靶点专题
CDK4 可被 CC-885 及经过理性设计的单价化合物降解；不同骨架可使用 CRBN、RNF126 或 DCAF16，显示 E3 选择具有化学可编程性。
CK1A / CSNK1A1：靶点专题
CK1A/CSNK1A1 是已被 lenalidomide-CRBN 机制验证的经典分子胶 neo-substrate；这个专题聚合其身份、降解机制、疾病场景、文献和实验验证路线。
eEF2K：靶点专题
eEF2K 调控翻译延伸和应激存活；C1 系列将其招募到 β-TrCP 并在三阴性乳腺癌模型中实现降解与药效。
FGFR1–FGFR4：靶点专题
FGFR 抑制剂可通过可迁移的共价‘gluing handle’转化为分子胶降解剂；CYB-5067 招募 RNF213 并降解 FGFR1–4，其中 FGFR2 最敏感。
NEK7：靶点专题
NEK7 可被 NK7-902 作为 CRBN 分子胶直接降解；但深度降解并未在人和猴的所有条件下稳定阻断 NLRP3，提示靶点占有与功能药效并非一一对应。
RIOK2：靶点专题
RIOK2 是核糖体生物发生相关的非典型激酶；CQ627 系列通过 RNF126 诱导其降解，提供了激酶分子胶的新入口。
WEE1：靶点专题
WEE1 通过磷酸化 CDK1/2 控制 G2/M 与 S 期检查点；从多组分组合库中发现的 CRBN 依赖分子胶可直接降解 WEE1，提供不同于抑制剂的调控方式。
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