Target Atlas
靶点专题
从靶点、招募蛋白、疾病场景和证据阶段进入分子胶降解图谱。当前收录 50 个靶点或靶点轴，每页均核对身份、机制、原始文献、临床状态与验证边界。
收录与证据口径
仅收录具有人源、同行评议降解机制证据或公开临床项目的靶点。非降解型分子胶、植物靶点、报告蛋白和仅预印本线索不进入主清单；多蛋白复合物或高度同源靶点按机制轴合并，避免把伴随下降误写成直接靶点。
Explore the atlas
快速找到关注的靶点
50 / 50 个专题
ALK：靶点专题
ALK 是临床验证充分的融合/突变驱动激酶；TRI-611 已进入 ALK 阳性 NSCLC 的 Phase 1/2，使该页从‘降解概念’更新为临床阶段分子胶靶点。
BCL6：靶点专题
BI-3802 通过诱导 BCL6 聚合触发其降解，是"聚合诱导降解"型分子胶的独特案例。
BRD4（分子胶降解）：靶点专题
BRD4 可通过 DCAF16 共价 trans-labelling 分子胶降解；2026 年 ZZ1 又揭示 CTLH-YPEL5 招募和带电分子胶的新路线。
CDK12/CDK13：靶点专题
CDK12/CDK13 是 Cyclin K 依赖的转录激酶；分子胶可让 CDK12/13 表面直接招募 DDB1 或通过新型单价化学实现降解，必须分别记录两个同源激酶标识。
CDK2：靶点专题
CDK2 调控 G1/S 转换与 S 期进程；通过非经典招募实现的选择性 CDK2 降解，展示了把泛 CDK 抑制剂骨架转化为分子胶降解剂的可能。
CDK4：靶点专题
CDK4 可被 CC-885 及经过理性设计的单价化合物降解；不同骨架可使用 CRBN、RNF126 或 DCAF16，显示 E3 选择具有化学可编程性。
CDO1：靶点专题
CDO1 是 2025 年获得 VHL 分子胶降解证据的代谢酶，扩展了 VHL 从双功能 PROTAC 到单价分子胶的靶点空间。
CK1A / CSNK1A1：靶点专题
CK1A/CSNK1A1 是已被 lenalidomide-CRBN 机制验证的经典分子胶 neo-substrate；这个专题聚合其身份、降解机制、疾病场景、文献和实验验证路线。
CoREST / HDAC1 / HDAC2：靶点专题
UM171 将 KBTBD4 粘合到 HDAC1/2 所在的 CoREST 共抑制复合物并诱导复合物成员降解，是复合物选择性分子胶的代表。
Cyclin K（CCNK）：靶点专题
CR8 等化合物把 CDK12-Cyclin K 直接粘到 DDB1 而降解 Cyclin K，是"无 E3 受体"分子胶的代表。
DNMT1：靶点专题
DNMT1 维持 DNA 甲基化；化合物 6k 将 DNMT1 粘合到其生理伙伴 UHRF1 并诱导降解，在 AML 模型中产生表观遗传和抗肿瘤效应。
eEF2K：靶点专题
eEF2K 调控翻译延伸和应激存活；C1 系列将其招募到 β-TrCP 并在三阴性乳腺癌模型中实现降解与药效。
eRF1 / ETF1：靶点专题
eRF1 是终止密码子识别因子；SRI-41315 和 NVS1.1 通过不同界面诱导其降解，将核糖体状态与蛋白稳态连接起来。
ETS1：靶点专题
CC-885 可在 VHL 缺陷透明细胞肾癌中诱导 ETS1 p51/p42 降解，提出与 VHL 基因背景相关的 CRBN 分子胶脆弱性。
FGFR1–FGFR4：靶点专题
FGFR 抑制剂可通过可迁移的共价‘gluing handle’转化为分子胶降解剂；CYB-5067 招募 RNF213 并降解 FGFR1–4，其中 FGFR2 最敏感。
FIZ1：靶点专题
FIZ1 由 DegMS 新生降解组分析确认为直接下降蛋白，并在 CRBN 分子胶互作组研究中被进一步关注；目前更适合作为化学生物学靶点，而非已验证治疗靶点。
GLE1 / SMPD4 / NUP35：靶点专题
GLE1、SMPD4、NUP35 在 TRIM21-NUP98 分子胶触发的核孔破坏中共同下降；现有结构证据把 NUP98 定义为直接胶接界面，因此本页定位为核孔共降解成员，而非三个独立直接靶点。
GSPT1：靶点专题
GSPT1/eRF3A 是 CC-885、CC-90009 等 CRBN 分子胶的代表 neo-substrate；CC-90009 试验已终止，但 LYG-409、XYD113 等临床前系列继续推进选择性与安全优化。
GSPT2 / eRF3B：靶点专题
GSPT2 是 GSPT1 的旁系同源翻译终止 GTPase，可被特定 CRBN 调节剂共同或偏好性降解，决定药效与安全选择性。
HBS1L：靶点专题
HBS1L 是核糖体救援因子；口服分子胶 TNG961 在 FOCAD 缺失肿瘤中利用合成致死窗口选择性降解 HBS1L。
HuR / ELAVL1：靶点专题
HuR/ELAVL1 稳定多类致癌 RNA；2026 年分子胶研究通过 CRBN 降解 HuR，并在 BRAF 突变结直肠癌中诱导 BRAF exon 18 跳读。
IKZF1 / IKZF3（Ikaros / Aiolos）：靶点专题
IKZF1/Ikaros 与 IKZF3/Aiolos 是 IMiD/CELMoD 最经典、临床验证最充分的 CRBN neo-substrate；2026 年 Phase 3 数据进一步验证了 mezigdomide 组合的治疗活性。
IKZF2（Helios）：靶点专题
IKZF2（Helios）是维持调节性 T 细胞（Treg）稳定与免疫抑制功能的转录因子；选择性分子胶降解 IKZF2 而不动 IKZF1/3、GSPT1，可把该模态带入肿瘤免疫治疗。
Integrin β4 / ITGB4：靶点专题
Halofuginone 被重新鉴定为 ITGB4 分子胶降解剂，通过 CRL4B-WDR18 轴降低整合素 β4 并抑制侵袭性肿瘤表型。
KAT2A / GCN5：靶点专题
KAT2A 分子胶以表面酪氨酸为识别热点，无需经典 β-hairpin degron，显著扩展了 CRBN 可降解靶点空间。
LIN28A / LIN28B：靶点专题
LIN28A/B 抑制 let-7 microRNA 成熟；MG-Lin1/SB1349 等单价化合物通过 RNF126 降解 LIN28 并恢复 let-7 相关抑癌程序。
MyD88：靶点专题
MyD88 是 TLR/IL-1R 信号衔接蛋白；d21 通过 RNF126 诱导其降解，在急性肺损伤模型中抑制炎症信号。
NCAPG：靶点专题
Bufalin 被报道将 NCAPG 与 cathepsin V（CTSV）近邻并诱导降解，是不同于泛素-蛋白酶体系统的非常规分子胶案例。
NEK7：靶点专题
NEK7 可被 NK7-902 作为 CRBN 分子胶直接降解；但深度降解并未在人和猴的所有条件下稳定阻断 NLRP3，提示靶点占有与功能药效并非一一对应。
NRF2 / NFE2L2：靶点专题
NRF2 由 KEAP1-CUL3 与 β-TrCP 轴控制；VVD-065 等分子胶可恢复突变背景中的 E3-靶点装配并重新启动 NRF2 降解。
NUP98：靶点专题
NUP98 是核孔复合物的 FG-核孔蛋白，其致癌融合是多种白血病的驱动因素；研究显示 TRIM21–NUP98 界面能容纳结构多样的分子胶降解剂，为 NUP98 提供了新的降解入口。
PDE6D（PDEδ）：靶点专题
PDE6D（PDEδ）是负责 KRAS 等 prenyl 化蛋白细胞内穿梭定位的分子伴侣；系统挖掘 CRBN 靶点空间发现 PDE6D 可被沙利度胺类分子胶降解，是非锌指、非经典 degron 的 CRBN neo-substrate 代表。
RBM23：靶点专题
RBM23 与 RBM39 同属 RRM 蛋白；dRRM-1 通过 DCAF15 同时诱导 RBM23/RBM39 降解，扩展了芳香磺酰胺型 neo-substrate 空间。
RBM39（CAPER）：靶点专题
RBM39 是芳香磺酰胺通过 DCAF15 招募降解的剪接因子；机制和结构已充分验证，ST-01156 已进入招募中的首次人体 Phase 1。
RIOK2：靶点专题
RIOK2 是核糖体生物发生相关的非典型激酶；CQ627 系列通过 RNF126 诱导其降解，提供了激酶分子胶的新入口。
RPS7：靶点专题
RPS7 是 40S 核糖体蛋白；DPB 共价修饰 MKRN2 的 Cys335 后将其重编程为 RPS7 E3，从而在 p53 缺失 NSCLC 中产生合成致死。
SACK1F / FAM83F：靶点专题
SACK1F（原 FAM83F）与 CK1α 形成复合物；IMiD 先驱动 CK1α 招募 CRBN，连带造成 SACK1F 选择性降解并削弱 Wnt 信号。
SALL4：靶点专题
SALL4 是沙利度胺致畸的关键 CRBN neo-substrate，是分子胶选择性与安全研究的重要参照。
SMARCA2/SMARCA4（BRM/BRG1）：靶点专题
SMARCA2/SMARCA4 是 SWI/SNF 复合物催化 ATPase；单价化合物的小改动可在 DCAF16 与 FBXO22 两套 E3 之间切换，形成可编程的降解选择性。
VAV1：靶点专题
VAV1 是 T/B 细胞信号关键节点；MRT-6160 把 VAV1 分子胶降解带入免疫炎症领域，其首个人体健康受试者 Phase 1 已完成，尚不能写成疗效试验。
WEE1：靶点专题
WEE1 通过磷酸化 CDK1/2 控制 G2/M 与 S 期检查点；从多组分组合库中发现的 CRBN 依赖分子胶可直接降解 WEE1，提供不同于抑制剂的调控方式。
WIZ：靶点专题
降解 WIZ 可去抑制胎儿血红蛋白（HbF），为镰状细胞病提供口服小分子路径。
ZBTB16（PLZF）：靶点专题
ZBTB16/PLZF 是已被验证的沙利度胺类 CRBN neo-substrate，用于刻画分子胶 neo-substrate 选择性谱。
ZFP91：靶点专题
ZFP91 参与 NF-κB 与自噬调控，是最早通过定量蛋白组（pSILAC）确认的 IMiD 依赖锌指 neo-substrate 之一。系统性锌指 degrome 研究将其列为沙利度胺类 CRBN neo-substrate，用于刻画不同 IMiD/CELMoD 的降解选择性谱。
ZNF276：靶点专题
ZNF276 是 CRBN 锌指 degron 与 pomalidomide-based PROTAC off-target 图谱中的常见参照；证据重点是 degron 可招募性和脱靶安全，不是独立治疗项目。
ZNF653：靶点专题
ZNF653 是 CRBN 锌指 degron 与 PROTAC off-target 图谱中的选择性参照；当前价值在于评估 CRBN 配体安全谱，而非独立治疗靶点。
ZNF692：靶点专题
ZNF692 在 pomalidomide/CRBN neo-substrate 图谱中出现，可作为锌指选择性参照；目前缺少独立治疗项目和充分疾病因果证据。
ZNF787 / ZNF654 / ZNF517 / ZNF582：靶点专题
这些 ZNF 蛋白来自 CRBN 分子胶靶点空间和 off-target 蛋白组图谱，适合用于评估 neo-substrate 选择性，不应被包装为已验证治疗靶点。
ZNF827：靶点专题
ZNF827 是 CRBN-recruiting degrader 的锌指 off-target 图谱成员；页面用于记录配体选择性，不再把它描述为已验证的全长治疗靶点。
β-catenin（CTNNB1）：靶点专题
β-catenin-β-TrCP 界面增强剂证明可用单价小分子提高 E3-底物亲和力并在工程突变体系诱导降解；这是一项概念验证，尚未建立内源肿瘤模型或临床项目。
可尝试缩短关键词、切换证据阶段或重置筛选。